序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）也是种内源性代谢率物，主要是在致病菌体黑客入侵时由巨噬受损神经细胞和普通粒受损神经细胞引发。Tau-Cl己知具抗真菌和抗虫力毒效用，但其在抗虫力毒愚形免疫细胞的反应中的实际上效用尚不清晰。

2025年1月，江苏大专赵伟专业团体在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了血清质突显质谱检则服务保障。

常常文章标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

会影响细胞：10.7 （2025.01）

企业客户计量单位：山东大学

研究分析村料：人源beads

拜谱带来高技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技艺路线规划：

PART.01

研发报告

Tau-Cl抑制性IFN-β展现 实验察觉，新冠病毒影响会后调组织细胞内Tau-Cl的技术。Tau-Cl根据带动IRF3的脱色突显（Cys222和Cys371），控制IRF3的磷酸性反应和核转位，而使阻隔IRF3和IFN-β通电子区域性的综合，结果是控制I型要素素的制造。 Tau-Cl提高病毒样本编辑 Tau-Cl不仅能抑制性了I型干忧素的出现，还促使了病菌在人体内和身体的全选。工作意味着，Tau-Cl加工的小鼠在病菌交叉感染后表现形式出更特别严重的免役细胞核侵润和更高的的病菌载量。 Tau-Cl引诱IRF3氧化的以调控其生物

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS了解。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl减弱IRF3修改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

优秀文章工作小结

Tau-Cl力促了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化体现，这便是那种把控I型干忧素转录的根本转录成分。Tau-Cl调节IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β启动的子区的综合。因为，编辑确定好Tau-Cl是IRF3驱动安装的抗虫毒先天不足体现的内源性调节成分，并采用危害快穿之女主微生态探求了宏病毒的免疫抗体排放系统。

图2|Tau-Cl在IFN-β呈现中的使用关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了球营养素淡化质谱在线检测精准服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、球蛋白组学、翻译英语后装饰组、基础代谢组学甚至几组学合作产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

可以参考专著：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492